近十年来，肺癌成为发病率和死亡率增长最快的一种癌症，并且现今仍难以治疗，分子机制也尚不清楚。本研究基于生物信息学和组织芯片分析发现，MELK在肺癌中高表达，且与患者生存率负相关。随后通过实验证明，过表达MELK促进肺腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭、克隆形成与3DMatrigel生长；相反，抑制MELK表达能够逆转上述过程。研究进一步发现，MELK通过调控Twist1，Slug和MMP7促进肺腺癌的迁移与侵袭，并通过PLK1-CDC25C-CDK1通路调控G2/M期的进程。研究还揭示抑制MELK的活性诱导细胞凋亡介导的细胞焦亡这一新机制。

综上发现，MELK是肺癌转移、有丝分裂及程序性死亡过程中的关键激酶。这项研究为阐明肺癌的发生、发展的新机制提供理论依据，提示MELK是一个极具潜力的肺癌治疗靶点，且高亲和力、特异性强的MELK抑制剂是靶向肺癌、抑制肿瘤转移和逆转肿瘤耐药的重要手段。

本研究论文于年8月被SignalTransductionandTargetedTherapy杂志（IF=13.）接收，筛选中心博士后唐琴为第一作者，李婉老师为第二作者，杜冠华老师和王金华老师为共同通讯作者。