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肺癌在近年来一直稳坐十大癌症死因之首位，而其发生率仍在逐年上升之中。以往一般人的概念认为，肺癌的发生与抽烟有密切关联依据世界卫生组织（WHO）的报告显示，与肺癌发生相关之危险因子，除了抽烟之外尚包括了室内空气污染(如燃煤、炒菜油烟等)、室外空气污染(工厂与汽机车废气及雾霾等)、肺部相关疾病、和肺癌家族史等。不同组织类型之肺癌，其危险因子、临床表现、与治疗方式也不尽相同。肺癌的组织分类，传统上可分为非小细胞肺癌与小细胞肺癌两大类。非小细胞肺癌大约占所有肺癌之85%，依据其肿瘤细胞来源与组织特征主要可分为鳞状上皮癌、腺癌、大细胞癌等，其中鳞状上皮癌与腺癌是最常见之肺癌。而其它15%则为小细胞肺癌。此外，偶而亦可见到混合不同组织类型之肺癌。以下先针对这几种比较常见的肺癌作简单的介绍。鳞状上皮细胞癌(Squamuouscellcarcinoma)鳞状上皮细胞癌比较常见于男性，与抽烟有相当密切的关联，好发于肺部中央地带，靠近气管的位置，且容易转移到肺门淋巴结。鳞状上皮细胞癌发生之前，会经历相当时间的癌前期变化，从呼吸上皮的鳞状化生、异生、原位癌，最后才发展为侵袭性肺癌。当其侵犯到气管或支气管造成气道阻塞时，可导致远程肺组织之塌陷。在组织形态上，分化良好的肿瘤可有明显的角化，而分化不良的肿瘤可能仅保有极少之鳞状上皮细胞之特征。肺腺癌(Adenocarcinoma)肺腺癌目前是发生在女性与非吸烟者最常见的肺癌，虽然鳞状上皮细胞癌和小细胞癌与抽烟的关联性最高，但是肺腺癌与抽烟也有部分关联，尤其是二手烟的影响。此外，学者们发现空气质量的恶化，也与近年来肺腺癌发生率持续地上升颇为相关，而排除腺癌之外的肺癌发生率则是逐年走低。肺腺癌好发于肺部周边，容易有远处转移。在组织形态上，肺腺癌可形成不规则之腺体状、乳突状、或呈现含黏液蛋白之实质团块。其癌前病变之病灶推测为非典型腺瘤样增生，依序转变为原位腺癌、微侵袭腺癌、与肺腺癌。大约80%肺腺癌在免疫组织化学染色(IHC)分析时可表现TTF-1标记，是病理诊断之重要依据。大细胞肺癌(Largecellcarcinoma)大细胞肺癌相对少见，这是一群未见明显分化之肺癌，不具备前述之鳞状上皮细胞或腺体细胞之特征。其中具备神经内分泌特性之人群被另外分出为大细胞神经内分泌癌，其特性与小细胞肺癌较为类似。其余则归类为大细胞未分化癌，其细胞核较大，有明显核仁与适量之细胞质。小细胞肺癌(Smallcellcarcinoma)小细胞肺癌与抽烟亦密切相关，好发于肺部中央地带。由于被诊断时大多都已经有肺门以及纵膈腔淋巴结的转移，因此治疗方式主要以化疗为主或是合并放射治疗，与非小细胞癌截然不同。在组织形态上，小细胞肺癌由相对较小之癌细胞所构成，核染色质呈细颗粒样，细胞质极少，具有神经内分泌细胞之特征。在病理诊断时，常以CD56、突触素与嗜铬细胞分泌素等IHC标记协助鉴别诊断。值得一提的是，大约3%到10%的肺癌患者会发生所谓的肿瘤伴生征候群，这是由于某些癌症的肿瘤细胞会产生化学信号分子（例如激素或细胞因子）去影响患者个体。常见的临床表现包括鳞状上皮细胞癌导致高血钙，与小细胞肺癌导致库欣综合症以及抗利尿激素不当综合症，有时这些肿瘤伴生的征候甚至在被确诊为肺癌之前就已显现。肺癌之治疗及其预后与诊断的期别有密切关连，早期肺癌仅需进行局部切除，预后颇佳，然而早期肺癌通常为无明显症状之潜伏病灶而不易被发现。随着低剂量计算机断层之应用，虽然大为提高了诊断早期肺癌之机会，仍有许多患者在出现症状而求医时已进展到晚期而无法进行手术切除。以往晚期肺癌的治疗是以传统化疗为主，其效果并不理想，患者大多难以活过一年。而在当时病理医师的角色也仅止于诊断其为肺癌，以及确认其组织型态而已。近年来由于分子生物学的进展与基因定序技术的突破，各种癌症的主要分子变异与讯息传递途径逐渐被译码。进入精准医疗的时代后，针对特定致癌基因的标靶治疗药物也被快速的开发，其中对于肺腺癌的标靶治疗相关进展尤其引人瞩目。目前已知肺腺癌中大约有30%之肿瘤具有KRAS突变，另有大约15%有上皮生长因子受体(EGFR)突变，而且这两种突变一般而言不会同时存在。虽然目前尚无已经临床试验成功的针对KRAS突变之标靶治疗药物，然而针对EGFR突变之标靶治疗药物酪氨酸激酶抑制剂(tyrosinekinaseinhibitors,TKI)则已被成功开发，用于治疗具有EGFR突变之肺腺癌，可延长其存活达数年之久。值得注意的是肺腺癌的EGFR突变在亚洲人的发生率似乎特别高，根据一般统计，在东方女性且非吸烟者的肺腺癌人群，EGFR突变的发生率高达约60%，这一人群之肺腺癌患者即明显受惠于TKI药物之疗效。其他肺腺癌的酪氨酸激酶分子突变(或重组)，还包括有ALK、ROS1、HER2与c-MET等，虽然合计占所有肺腺癌不超过10%，也已经有各自之标靶治疗药物。因此现今病理医师的角色，除了肺癌的病理确诊之外，还必须提供临床医师该肿瘤之相关突变目标基因的信息。简而言之，即是依据肿瘤之分子变异将肺腺癌患者进一步分群，使其得以各自接受适当的治疗方式，而不再将所有肺癌视为一样而采用相同之治疗药物。想要了解是哪一个基因发生突变，就必须由病人的肿瘤组织抽取DNA进行分析。DNA分析的方式有很多种，传统的方式是一个一个目标基因以实时聚合酶链锁反应或核酸定序技术分别作分析。部分基因重组或突变或蛋白之过度表现，则可藉由荧光原位杂交(FISH)与IHC进行分析。上述这些分析方式必须要耗费比较大量的组织，并且通常要在第一次检测之时就将各种必要做的基因分析所需之切片备妥。若未将切片一次备妥，下一次还要再另外切片的时候就会消耗掉更多组织，甚至会因为肿瘤检体组织不够而没办法再做进一步的分析。另一种方式就是所谓的次世代定序，这是一个比较全面性的基因检测方式，可以同时检测多种基因的变异状况，可是这种方式一方面是比较昂贵，另一方面由于各家生技公司产品设计的不同在检测上会有一些结果上的出入，因此各有其利弊。当病人在肿瘤治疗之后再度复发或转移时，不见得可以再次取得检体来做进一步的分子病理分析，在这种状况是否有其他的方式来做基因的分析呢？这个答案是肯定的，因为在癌症晚期肿瘤细胞进入血液中的机率会升高，而肿瘤发生坏死的时候坏死细胞的游离DNA片段也有可能释出到血液之中，收集血液中肿瘤细胞或游离DNA亦可进行肿瘤突变基因的分析，这就是所谓的液态切片(Liquidbiopsy)的概念。免疫疗法也是近年来治疗肺癌的新兴疗法，在临床上已被普遍应用的主要为anti-PD-1与anti-PD-L1之类的药物或是再合并anti-CTLA-4的药物。分析肺癌组织的相关免疫标记，例如肿瘤细胞与免疫细胞PD-L1的表现，被认为有助于评估患者是否适合进行此类免疫治疗。此外，肿瘤微环境的评估、肿瘤淋巴细胞之浸润、与肿瘤相关免疫细胞之组成，均被认为有可能影响到免疫治疗之效果。肺癌都一样吗？答案当然是否定的。我们或许可以说，肺癌是一群不同分子变异所造成、发生于肺部的恶性肿瘤的集合。因此肺癌治疗的选择，不能仅止于传统的分型与分期的旧思维，还必须分析其分子层面之变化，从过去一视同仁或一体适用的治疗方案，进展到寻求个别患者最合适及有效之治疗方式的个人化医疗。这些治疗上的重大进展，已经使肺癌从活不过一年的绝症，逐渐转变为可能陪伴患者好多年的慢性病症。

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