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由于突破性的发展和不断的进步，晚期和转移性非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗已成为一项令人兴奋但越来越具有挑战性的任务。这尤其适用于具有致癌驱动程序改变的NSCLC亚组。虽然用各种酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变和间变性淋巴瘤激酶(ALK)重排的非小细胞肺癌已经很成熟，但在过去几年中已经确定了新的靶点并引入了新的TKI在临床实践中。即使对于长期以来被认为是“不可靶向”的改变的KRAS突变，有希望的新药也在不断涌现。耐药机制的检测和深入分子分析进一步推动了新治疗策略的发展。本综述的目的是全面概述NSCLC中可靶向致癌改变的现状。

迄今为止，肺癌是全球男性和女性癌症相关死亡的主要原因，占欧洲所有癌症死亡人数的近20%。大多数代表非小细胞肺癌(NSCLC，85%)，其中腺癌(AC)、鳞状细胞癌(SCC)和大细胞神经内分泌癌(LCNEC)是最常见的形态亚型。在过去的几十年中，这种纯粹的形态学分类受到了挑战，因为特别是AC可以进一步细分为不同的分子亚型。这些分子亚型由单个致癌驱动改变定义，包括基因突变、重排和扩增。可靶向的致癌驱动改变的发生率存在显着差异，主要发生在AC中，在SCC中非常罕见，总体而言在亚洲人群中更为普遍。分子亚型分型已变得高度相关，因为基因型驱动的治疗(“靶向治疗”)现在是晚期和转移性非小细胞肺癌(IV期)患者的重要亚组的标准治疗，这导致了前所未有的结果改善。从历史上看，IV期NSCLC患者的估计中位总生存期为6至10个月。激活表皮生长因子受体(EGFR)突变作为肺癌中第一个可靶向和预测的致癌驱动改变的发现，深刻改变了肺AC的诊断检查和治疗前景。使用EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗EGFR突变的NSCLC是生物标志物驱动治疗的模型，并强调了建立预测性分子生物标志物在实体瘤治疗中进行个性化治疗的重要性。自年发现EGFR突变以来，已经确定了其他几种致癌驱动程序改变。这导致了非常有效的新型靶向药物的开发，从而在癌基因成瘾的非小细胞肺癌的治疗方面取得了相关进展。过去几年观察到的非小细胞肺癌死亡率的下降主要归因于新的治疗方案(如有效的靶向治疗)带来的生存率提高。

本综述概述了具有致癌驱动程序改变的晚期和转移性NSCLC的靶向治疗选择。

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